UKE - III. Medizinische Klinik und Poliklinik

Heterogenität und Plastizität von T-Zellen bei Autoimmunität

Stabilität und Toleranzinduktion bei TH17-Zellen in der Niere

Plastizität und Stabilität von Th17 Zellen bei Autoimmunität

T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von verschiedenen Autoimmunerkrankungen, insbesondere durch die Differenzierung in pathogene Th1- und Th17-Zellen sowie in regulatorische T-Zellen. Diese T-Zellen-Subsets wurden klassischerweise als terminal differenzierte Linien angesehen. Neuere Daten belegen allerdings, dass T-Zellen ein hohes Maß an Plastizität aufweisen können. Insbesondere Th17-Zellen können in pathogene Th1-Zellen oder regulatorische Tr1-Zellen transdifferenzieren. Bemerkenswert ist, dass Th17-Zellen bei immunvermittelten Glomerulonephritiden ein hohes Maß an Stabilität aufweisen.

In diesem Projekt untersuchen wir die Stabilität von renalen Th17 im Vergleich zu Th17 Zellen aus anderen inflammatorischen Organen wie dem Darm und dem ZNS bei Modellen für Autoimmunerkrankungen.

Über ein besseres Verständnis der Mechanismen von Th17-Zell Stabilität und Plastizität können neue Therapieoptionen aufgezeigt werden, die eine gezieltere und nebenwirkungsärmere Behandlung von Patienten mit Autoimmunerkrankungen erlauben.

Expressionsprofil von humanen T-Zellen bei Glomerulonephritis

Heterogenität von T-Zellen in der Niere

CD4⁺ T-Helferzellen spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen. Um ein besseres Verständnis der T-Zellinfiltration in die Niere zu erhalten, führen wir durchflusszytometrische Analysen und Transkriptomanalysen einzelner T-Zellen aus der Niere bei Glomerulonephritis durch. Diese Arbeiten sind entscheidend für die Entwicklung neuer therapeutischer Konzepte und werden die Entwicklung von ,auf den einzelnen Patienten zugeschnittenen, neuen spezifischen und nebenwirkungsarmen Therapien voranbringen.

Trm17 Zellen verstärken Autoimmunerkrankungen

Th17-Zellen bei renaler Staphylococcus aureus Infektion

CD4^₊ T-Helferzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von pathogenen Organismen. Dabei sind Th17-Zellen maßgeblich an der Abwehr von extrazellulären Bakterien beteiligt. Wir haben in unserem Labor ein Staphylococcus aureus Model etabliert, das mit einer verstärkten Th17-Immunantwort einhergeht. Mit Hilfe dieses Modells untersuchen wir Mechanismen der T-Helferzellstabilität und -plastizität und Wirt-Pathogen-Interaktionen.

Über den Arbeitsgruppenleiter

Prof Dr. med. Christian Krebs

Christian Krebs ist Professor für Systemnephrologie und Zelluläre Immunität in der Sektion Translationale Immunologie an der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik am UKE. Er hat Medizin in Göttingen und Hamburg studiert. Er promovierte am Institut für Immunologie am UKE in Hamburg bei Prof. Friedrich Koch-Nolte. Seine Facharztausbildung hat er an der III. Medizinischen Klinik am UKE absolviert und im Jahr 2014 wurde er habilitiert. In den letzten Jahren hat er intensiv Th17 Zellen bei renalen Autoimmunerkrankungen untersucht. Seine Forschungsschwerpunkte sind die Charakterisierung von Heterogenität und Plastizität renaler T-Zellen und die Aufdeckung neuer therapeutischer Targets.